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尽管有大量研究将孕妇体内铁含量低与孩子患自闭症、注意力缺陷综合症和学习障碍等认知障碍的风险增加联系起来，但缺铁仍然是孕妇和幼儿中普遍存在的问题。

妊娠期缺铁 (GID) 导致认知障碍的机制尚不完全清楚。罗彻斯特大学医学中心生物医学遗传学和神经科学教授 Margot Mayer- Proschel 博士的实验室首次证明缺铁小鼠所生动物的大脑对大脑兴奋性刺激反应异常，并且出生时给予的铁补充剂不能恢复生命后期出现的功能障碍。

最近，她的实验室在寻找损伤的细胞起源方面取得了重大进展，并确定了 GID 的新胚胎神经元祖细胞靶标。这项研究最近发表在《发展》杂志上。

“我们对这一发现感到非常兴奋，”Mayer-Proschel 说，他在 2018 年获得了国家儿童健康与人类发展研究所 200 万美元的资助，用于开展这项工作。“这可能将妊娠缺铁与这些非常复杂的疾病联系起来。了解这种联系可能会导致医疗保健建议和未来治疗的潜在目标发生变化。”

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迈克尔·鲁迪 (Michael Rudy) 博士和加里克·萨洛伊斯 (Garrick Salois) 都是实验室的研究生，也是该研究的共同第一作者，他们逆向研究以建立这种联系。通过观察出生时已知 GID 的成年和年轻小鼠的大脑，他们发现了中间神经元的破坏，中间神经元是控制兴奋和抑制平衡并确保成熟大脑能够对传入信号做出适当反应的细胞。

已知这些中间神经元在胚胎大脑的一个特定区域发育，称为内侧神经节隆起——特定因素决定了早期神经元祖细胞的命运，这些细胞随后分裂、迁移并成熟为填充发育中的大脑皮层的神经元。

研究人员发现，这种特定的祖细胞库在暴露于 GID 的胚胎大脑中被破坏了。这些发现提供的证据表明，GID 影响胚胎祖细胞的行为，导致在生命后期产生次优的专门神经元网络。